БЛД - бронхолегочная дисплазия у детей

БЛД, или бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, которое развивается у недоношенных детей в связи с проведением искусственной вентиляции легких. В результате у ребенка происходит повреждение слаборазвитых бронхов и легких кислородом высокой концентрации, что проявляется стойкими обструктивными нарушениями.

Возникает вопрос: Почему недоношенный ребенок не может дышать сам и его необходимо подключать к аппарату искусственного вентилирования легких (ИВЛ)?

Мое мнение: акт дыхания безусловный и начинается с движения мышцы, которая называется диафрагмой, создающей в легких вакуум и туда, как в насос, под давлением поступает воздух. Объем поступающего воздуха зависит от того, могут ли межреберные мышцы растянуться полностью или нет.

У доношенных детей межреберные мышцы растягиваются полностью, альвеолы в легких полностью заполняются воздухом, слизь в них не скапливается.

У недоношенных детей межреберные мышцы полностью растянуться не могут, поэтому часть альвеол не заполняется воздухом.

Чтобы в этом убедиться, я посмотрел в электронный микроскоп на срез межреберной мышцы недоношенного ребенка, умершего от отека легких, возникшего от бронхолегочной дисплазии или БЛД.

Пояснение к представленному выше фото:

1. Красным цветом показаны мышечные волокна, которые находятся на расстоянии друг от друга. В норме мышечные волокна расположены параллельно и прижаты друг к другу.
2. Желтым цветом на фото изображен отек, давящий на мышечные волокна, дезорганизуя их.
3. Отодвигающий ядра клеток (темные точки) от центра к периферии и затрудняющий работу митохондрий, вырабатывающих энергию для растяжения мышц.

Лечение бронхолегочной дисплазии у новорожденных без лекарств

Вы можете задать вполне объективный вопрос: “Почему у меня получается избавить недоношенного ребенка от бронхолегочной дисплазии?”. Я врач-миолог и подхожу к лечению БЛД с точки зрения специалиста по мышцам. Когда у ребенка после моего воздействия на мышцы методом Никонова проходят хрипы, перестают возникать бронхиты и он начинает восстанавливаться, тогда становиться понятна правильность моих объяснений.

Посмотрите, как уменьшается отек в межреберных мышцах у детей с бронхолегочной дисплазией во время воздействия на мышцы методом Никонова:

• На первом фото отек очень сильный: ребенок не может самостоятельно дышать и находится на аппарате искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

• На втором фото отек стал меньше в результате моей работы. В этом состоянии межреберные мышцы могут растягиваться длиннее. Альвеолы полностью заполняются воздухом, обструктивный бронхит больше не возникает. Апноэ у ребенка не наблюдается.

• На третьем фото отек межреберных мышц еще больше уменьшился. Процедуры воздействия на мышцы методом Никонова продолжаются. У ребенка прекратились хрипы, дыхание стало чистым и ровным.

Причины возникновения отека в межреберных мышцах

В данной части статьи я расскажу о причинах возникновения отека межреберных мышц у недоношенных детей с точки зрения знаний 21 века.

Профессор Kiyotoshi Sekiguchi, университет Осаки, Япония:

Примитивная (до 9 недель развития эмбриона) лимфатическая система перестает расти и не ветвиться из-за того, что белок-строитель полидом не вырабатывается эндотелиальными клетками и клетками мезенхимы.

Лимфа забирает отходы жизнедеятельности клеток и выводит их из организма ребенка. Но так как лимфатических сосудов становиться меньше по отношению к мышечным волокнам, то не все отходы выводятся лимфой. Так начинается отек в межреберных мышечных волокнах.

В незрелых легких недоношенных детей имеется дефицит сурфактанта – естественного поверхностного-активного вещества, которое препятствует слипанию альвеол на выдохе и необходимого для удаления слизи реснитчатым эпителием. Поверхностно-активное вещество начинает синтезироваться на 20-24 недели гестации, необходимый уровень сурфактанта достигается к 35-36 неделе.

Неврологи отмечают, что БЛД, т.е. бронхолегочная дисплазия, имеет ятрогении.

Искусственная вентиляция легких особенно в жестких режимах приводит к баротравме бронхиальной и легочной тканей, про этом токсическое действие высоких концентраций кислорода вдыхаемой смеси также приводит к повреждению эпителия, развитию отека легочной ткани и пропитыванию ее белком. В результате оба фактора приводят к снижению растяжимости альвеол.

Мое мнение: у недоношенного ребенка с одной стороны не растягиваются межреберные мышцы, а с другой стороны большая концентрация кислорода сжигает слизистую внутри альвеол. Как только ребенку перестают давать кислород, развивается инфекция в альвеолах в сожженных кислородом местах.

Стадии БЛД

Заключение по результатам патологоанатомических исследований легочной ткани и альвеол у умерших от пневмонии недоношенных детей, которая началась после отстранения ребенка от дыхания кислородом, позволили установить стадии развития БЛД.

Различают 4 стадии формирования диагноза бронхолегочная дисплазия:

• 1 стадия (1-3-й дни жизни новорожденного) – выраженный альвеолярный отек с гиалиновыми мембранами, ателектазами и некрозами эндотелия бронхиол.
• 2 стадия БЛД (4-10-й дни жизни ребенка) – ателектазы становятся более распространенными, чередуются с участками эмфиземы. Некротические массы заполняют воздухоносные пути.
• 3 стадия бронхолегочной дисплазии (11-30-й дни жизни) – распространенная метаплазия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиол, участки эмфиземы, фиброз и отек с истончением базальных мембран альвеол.
• 4 стадия БЛД у недоношенных (второй месяц жизни) – массивный фиброз легких с деструкций альвеол и стенок воздухоносных путей.

В 4 стадии особенно сильно наблюдается гипертрофия мышечного слоя бронхиол, уменьшение количества легочных артериол с гипертрофией мышечного слоя артериол и венул.

Неонатологи лечат недоношенных детей с диагнозом бронхолегочная дисплазия симптоматически: продолжают кислородотерапию.

Мое мнение: неонатологи еще больше сжигают слизистую альвеол. Они применяют бронхолитики, диуретики, глюкокортикостероиды, антиоксиданты и антибиотики.

В острый период при тяжелой степени БЛД, когда стоит вопрос жизни, назначения оправданы. После устранения воспалительного процесса назначение лекарств не решит проблему отека межреберных мышц.

Последствия и осложнения при бронхолегочной дисплазии

Преимущественное число детей, перенесших на ранних сроках жизни БЛД, страдают нарушениями дыхательной функции в старшем возрасте, при достижении подросткового возраста. Проявлениями нарушений дыхания являются следующие симптомы:

• нарушения проводимости бронхов;
• снижение диффузионной способности;
• гиперинфляция;
• гиперреактивность бронхов.

Все это приводит к следующим заболеваниям:

• рецидивирующий бронхообструктивный синдром (РБОС);
• острые бронхиолиты, особенно связанные с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией;
• хроническая дыхательная недостаточность;
• ателектазы;
• синдром хронической микроаспирации;
• пневмония.

Описанные сочетания бронхолегочной дисплазии с синдромом крупа, врожденными пороками развития легких, трансформация в хронический бронхиолит с облитерацией (ХбсО), бронхиальную астму, рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ).