Рак мозга: причины, симптомы, стадии, диагностика, лечение и прогноз. Консультации специалистов

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается. Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными.

Отек головного мозга

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Чем опасен ОГМ

Последствия отека головного мозга могут быть ранними и отдаленными. Ранние осложнения включают в себя кому, смерть от отека головного мозга, инфекционное или травматическое поражение тканей во время оперативного вмешательства и потерю двигательных или психических функций.

Отек структур ЦНС – опасное и трудноизлечимое осложнение болезней центральной нервной системы. Развивается данное состояние при различных патологиях у людей любого возраста. Без оказания своевременной неотложной помощи опухание может привести к сдавливанию стволовых структур и смерти человека. В связи с этим, при наличии патологий ЦНС, следует своевременно обращаться к врачу и проходить необходимое лечение.

Отдаленные или остаточные последствия проявляются парезами, параличами, повышением внутричерепного давления, атрофией коры больших полушарий, снижением памяти, рассеянностью и забывчивостью, депрессией, эйфорией и потерей критики к собственному состоянию, нарушением моральным норм общества, головными болями и другими осложнениями. Прогноз после перенесенного ОГМ имеет неблагоприятный характер, пациентам выставляется II или III группа инвалидности.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Этиология

Отек головного мозга может быть следствием повреждения нервных клеток или выраженных метаболических расстройств. К его основным причинам относят:

открытые и закрытые травмы головного мозга, в том числе операции;
инфекционные заболевания, приводящие к токсическому или прямому (при нейроинфекциях) повреждению нервной ткани;
опухоли головного мозга, вызывающие смещение мозговых структур или нарушение оттока цереброспинальной жидкости;
эмболия сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта, в качестве эмбола могут выступать тромбы, выкрошившиеся атеросклеротические бляшки, газовые пузыри;
геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние;
отравления нейротоксическими ядами и некоторыми препаратами;
эклампсия;
радиационное облучение;
метаболическая энцефалопатия, самыми частыми причинами ее развития являются почечно-печеночная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизация;
водная интоксикация, состояние после утопления в пресной воде.

У детей, рожденных недоношенными или в результате патологически протекавших родов, отека мозга носит преимущественно травматический характер.

Токсический отек головного мозга может быть вызван воздействием фенолов, спиртов, ацетона, бензина (и других продуктов нефтепереработки), фосфорорганических соединений, цианидов, скипидара и рядом других веществ. Из лекарственных препаратов нейротоксическим действием при передозировке обладают нейролептики, транквилизаторы, трициклические антидепрессанты, атропин, производные хинина, антигистаминные средства. Некоторые же препараты изначально приводят к сердечно-сосудистым нарушениям, что влияет на функционирование головного мозга и тем самым способствует развитию его отека.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки (мочегонные, анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
Противосудорожные препараты (барбитураты);
Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Этиопатогенез

В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.[3].

Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[4] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[5][6][7][8][9][10]

Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na , что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна – отёк сосков зрительных нервов.

Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций – очаговая симптоматика.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает:

поддержание оксигенации (рО2 gt; 70 мм рт. ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ;
устранение двигательного возбуждения и судорог;
предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций;
устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа;
поддержание нормальной температуры тела;
умеренную гипервентиляцию;
назначение диуретиков.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]

Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка.

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т. е.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов». Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Просто о сложном

Насыщенность материала специфической медицинской терминологией не представляет тему более понятной, а лишь пугает неизвестностью. Учитывая, что настоящий материал не предназначен для повышения уровня квалификации специалистов, будем придерживаться правила максимальной доступности изложения.

Что такое отек головного мозга? Это либо увеличение всего объема мозговой ткани, либо гипертрофия одного из его участков. Причины отека мозга могут быть разные, но без своевременного лечения они всегда угрожают тяжелыми последствиями, вплоть до летального исхода.

Симптомы заболевания

Отличить признаки отека головного мозга от заболеваний, протекающих со сходной симптоматикой и не представляющих большой опасности, почти невозможно. Только комплексное обследование с использованием специального оборудования может дать утвердительный или отрицательный ответ.

Поход в поликлинику нельзя откладывать надолго, если человек на протяжении некоторого времени испытывает совокупность неприятных ощущений:

сильные боли, распространяющиеся на всю область головы;
потерю аппетита;
тошноту, переходящую в рвотные позывы;
заторможенное восприятие явлений окружающей действительности;
постоянное желание спать;
беспокойный сон, не приносящий отдыха;
болевые ощущения, связанные с движением глазных яблок.

Список признаков можно продолжить, но для личных выводов больного они уже не будут важны. Во-первых, при этих симптомах наступает состояние, при котором человек уже не может адекватно воспринимать происходящее. Во-вторых, судороги, потеря сознания, кома означают, что наступило время, уже не терпящее промедлений. Вызов кареты скорой помощи будет единственно верным решением.

До приезда бригады врачей следует:

уложить больного в постель, предварительно сняв одежду;
открыть окна, тем самым обеспечивая достаточный приток кислорода;
в случае рвоты повернуть голову в положение, позволяющее избежать попадания рвотных масс в органы дыхания;
в случае судорог удерживать голову и конечности больного, чтобы избежать случайных травм.

Дальнейшие реанимационные действия могут выполнять только специалисты.

Группа риска

Отек головного мозга не является самостоятельным заболеванием. Причины отека: текущие и перенесенные недуги, хирургические вмешательства, травмы, интоксикация организма, опухолевые образования, инфекция. О некоторых из них стоит поговорить подробнее.

Людям, страдающим нарушением функций сердечнососудистой системы: гипертензией, ишемической болезнью сердца, атеросклерозом сосудов, – следует пристально следить за проявлениями симптомов отека головного мозга.
Любые, более-менее серьезные травмы головы (падение с высоты, удары), как правило, становятся причиной сотрясения головного мозга. Последствием сотрясения бывает отек. Обычно это легко обратимые нарушения. Лечение ограничивается постельным режимом, приемом общеукрепляющих средств и диуретиков.
Прискорбно, но самой распространенной причиной отека головного мозга, с видами на неутешительный прогноз, у взрослых является интоксикация организма алкоголем.

Последствия отека головного мозга зависят от локализации пораженного участка, наряду с прогрессированием провоцирующего заболевания.

Возможные осложнения

Результатами несвоевременно начатого лечения, а также неконтролируемого развития основополагающей болезни могут стать тяжелые расстройства всего организма, а порой смерть больного.

Но даже тогда, когда лечение начато вовремя и проведено вполне успешно, возможно закрепление остаточных неустранимых последствий, подпадающих под признаки отека мозга:

постоянные головные боли;
заторможенность сознания;
частичная потеря памяти;
неадекватность поведения.

Реабилитационный период может занять очень продолжительное время, но возвращение нормального состояния более, чем вероятно. Клетки мозга все-таки восстанавливаются, только гораздо медленнее, чем это происходит в тканях других органов.

У пожилых людей осложнения усугубляются возрастным снижением иммунитета, совместно с приобретенными заболеваниями сердца и сосудов. Повышенная проницаемость сосудистых стенок редко позволяет устранить проявления отечности раз и навсегда. Чем опасен отек для старшей возрастной категории? Какие последствия он вызывает?

Острые инсульты, приводящие к частичному и полному параличу.
Разрушение структуры коры головного мозга, что приводит больного в состояние деменции.
Значительное ухудшение (до полной потери) слуха и зрения.
Нарушение функций дыхательных и пищеварительных органов.

Процент смертности среди людей пожилого возраста значительно выше, чем среди молодежи и средней возрастной категории граждан.

Но все же степень опасности возможных последствий в большей мере зависит от вида и интенсивности отека мозга.

Механизмы патогенеза заболевания

Внешние признаки отека мозга проявляются похожими симптомами независимо от провоцирующих причин. Начальная фаза заболевания выражается следующими факторами:

накоплением жидкости в клетках мозговой ткани и внеклеточном пространстве;
увеличением объема мозга;
повышением внутричерепного давления.

Для того, чтобы понять, как лечить мозговой отек, врачу необходимо четко определить причину, инициирующую патологию. Принятая за основу классификация заболевания начитывает четыре вида:

Гидростатический. Развивается вследствие преобладания объема поступления крови в ткани мозга над ее оттоком. Чаще всего обуславливается сдавливанием крупных вен опухолевыми образованиями.
Осмотический. Причиной является нарушение сбалансированной электрохимической активности тканей мозга и вещества крови.
Вазогенный. Повышение проницаемости капилляров мозга приводит к выходу плазмы крови из русла сосудов и увеличению объема жидкости в межклеточном и в окружающем кровоток пространстве.
Цитотоксический. Воздействие токсинов на мозговые клетки нарушает процесс клеточного обмена, который знаменуется замещением клеточного калия на натрий. Последний проявляет эффект губки, усиленно втягивая и удерживая воду. Интоксикация воздействует на кровеносные сосуды мозга, разрушает защитный барьер, а это увеличивает проникающую и разрушающую способность нейротоксинов.

Отек головного мозга при алкоголизме – это одно из осложнений, наступающее вследствие внешней интоксикации организма. И так как добровольное отравление алкоголем практикуется повсеместно и с энтузиазмом, нельзя не рассмотреть этот момент в особом порядке.

Разрушительное воздействие алкоголя на мозг

Змей, свернувшийся в кольцо и заглатывающий свой хвост, в восточных учениях символизирует Бесконечность. Зеленый змий по аналогии символизирует порочный круг алкоголизма. Только этот круг предсказуемо конечен.

Воздействие алкоголя на организм обуславливается не только разовым количеством выпитого, возрастом и половой принадлежностью реципиента, но его наследственной предрасположенностью и даже расовой принадлежностью. Но в любом случае алкогольная зависимость возникает по общей схеме.

После принятия определенной дозы алкоголя наступает состояние эйфории с последующими явлениями похмельного синдрома, которые могут быть сняты новой дозой. Присевший на эту «карусель» попадает в зависимость от спиртного. Алкоголь становится и причиной болезни, и лекарством от нее. Пьющий человек не замечает (или уже не может замечать) изменения, которые происходят в его организме. Он перестает адекватно оценивать свое физическое и моральное состояние. В первую очередь, потому что алкоголь разрушает главный орган, индуцирующий критерии оценки.

Алкоголь уничтожает нервные связи между клетками мозга, оставляя их один на один с врагом. Спиртное резко и значительно снижает уровень сахара в крови. Недостаток глюкозы заставляет клетки голодать. Развивается дистрофия мозга, проявляющаяся снижением коммуникационных и рефлекторных функций. Наступление ведется неспешно, но неотвратимо и беспощадно.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

задержка психофизического созревания;
повышенная активность;
эпилептические припадки;
гидроцефалия;
вегетососудистая дистония;
паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Механизм проявления

Отек мозга – реакция организма на сильные повреждения, влияющие на микроциркуляцию крови в органе. Вследствие недостаточности обмена веществ нарушается транспорт кислорода и, соответственно, эвакуация углекислого газа по артериям. Другими отклонениями, которые могут вызвать недуг, являются:

нарушения электролитного, энергетического и белкового обмена;
отклонения реакции среды крови от нормы;
изменения белкового или электролитного давления плазмы в мозге.

Ввиду нарушения транспортных функций происходит набухание тканей, провоцирующее выход клеток крови через мембраны и присоединение молекул воды к белкам нервной системы. Данное состояние может вызвать ущемления важных мозговых центров вроде дыхания и терморегуляции.

Часто установить присутствие данного состояния сложно ввиду его маскировки за другими симптоматическими проявлениями. Наиболее вероятно опухание мозга, если клинические явления болезни не прогрессируют, а невралгические усиливаются.

Диагностика отека мозга

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение заболевания

При отеках мозга, независимо от причин, необходима срочная медицинская помощь. Чем опасен отек?

1. Общими и очаговыми структурными изменениями:

деформацией отделов;
смещением черепа в затылочную область и сжатием мозжечка;
сдавливанием ствола головного мозга.

2. Частичным или полным повреждением коры головного мозга.

3. Множеством капиллярных разрывов с обширным кровоизлиянием.

Первая и главная задача медиков – снять отек мозга, тем самым предотвратив повреждение его основной и стволовой части. Этого будет достаточно, чтобы выиграть время и приступить к интенсивной терапии.

В критических случаях лечение может начаться с необходимого хирургического вмешательства:

удаление части костной пластины черепа;
установка катетеров для откачки жидкости.

Внутривенные вливания способствуют восстановлению кровообращения.

Очень важно установить, от чего произошло функциональное нарушение. Врачебный подход предусматривает кардинальное различие в лечении отеков, вызванных опухолью и, например, алкогольной интоксикацией.

Медицина располагает большим арсеналом средств для получения максимально точного диагноза. Наряду с мерами, принимаемыми для снятия отека мозга, проводятся лечебные мероприятия, направленные на устранение самой причины. В каждом отдельном случае медикаментозное лечение имеет узкую направленность, учитывающую степень развития провоцирующего отек заболевания и общее состояние пациента.

Прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Предупреждающие рекомендации

При обнаружении у себя или своих близких признаков столь серьезного заболевания, как отек мозга, следует немедленно обратиться к врачу. Настораживающими факторами могут быть недавно перенесенные инфекционные заболевания, травма головы, эпилепсия, алкоголизм.

Прохождение компьютерной томографии и рентгенографии черепа в лучшем случае развеет ваши опасения, а в худшем поможет вылечить мозговую дисфункцию без негативных последствий.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением или ограничиваться средствами народной медицины. Болезнь имеет свойство быстро прогрессировать и наносить мозгу невосполнимые потери.

После проведения стационарного лечения и устранения основных симптомов следует строго придерживаться рекомендаций врача и продолжать лечение в домашних условиях. Больным алкоголизмом рекомендуется пройти реабилитационный курс в специальных учреждениях. Повторный алкогольный отек мозга, как правило, заканчивается летальным исходом или инвалидностью.

Людям, перенесшим заболевание, следует отказаться от всех вредных привычек и вести здоровый образ жизни. Физические занятия на свежем воздухе, с нарастающей нагрузкой, избавят клетки мозга от кислородного голодания и будут способствовать восстановлению стенок кровеносных сосудов.

В основе профилактических мер по предупреждению набухания клеток мозга лежит нормальная работа кроветворной и сердечно-сосудистой систем.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎