Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему: Желудочковая экстрасистолическая аллоритмия: механизмы возникновения и функционирования, дифференцированная терапия
Автореферат диссертации по медицине на тему Желудочковая экстрасистолическая аллоритмия: механизмы возникновения и функционирования, дифференцированная терапия
На правах рукописи
АРХИПОВ МИХАИЛ ВИКТОРОВИЧ
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТШИЧЕСКАЯ АШТОРЮМИЯ: МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ФУНКЦИОНИЮВАНИЯ, ДИФФЕРЕНЦИЮВАННАЯ ТЕРАПИЯ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Работа выполнена в Уральской государственной медицинской
Научный консультант - академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор В.Ф. Аниофьев.
(фтиальныз оппонента: д.м.н., профессор С.П. Голиццн, академик РАЕН, д.м.н., профессор И.Е. Оранский, член кор. РАЕН, академик АПМ, д.м.н. профессор П.А. Сарапульцев.
Ведущее учреяздение - Российский государственный медицинский университет.
Зашита диссертации состоится "_"_1999г.
В _ часов на заседании диссертационного совета Д.084.10.01
при Уральской государственной медицинской академии по адресу: 620219, г.Екатеринбург, ул. Репина, 3.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии по адресу: г. Екатеринбург, ул. Ермакова, 17.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор
СНЩЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Аллоритмированная желудочковая экстрасистолия является одной из разновидностей экстрасистолических аритмий,' которая может осложнять любую патологию сердечнососудистой системы и, независимо от степени поражения миокарда, существенно влиять на гемодинамику (B.C. Гасилин и соавт., 1988; Е.И. Чазов и соавт., 1972; М.Н. Леви и соавт., 1988; Р. ПЪфздт и соавт., 1986; R. Charlier et al., 1969; W.A. Check, 1981; H. Ector et al. 1984; M. Sherman, 1971). Аллоритмированная желудочковая экстрасистолия относится как минимум ко второй градации по Lown, но может представлять и пятую градацию. Несмотря на то, что объективная инструментальная диагностика аллоритмированных экстрасистспий относится ко времени изобретения регистрирукщих устройств, и с тех же пор исследуется причина возникновения этого вида экстрасистолий, до настоящего времени многие механизмы, участвующие в возникновении и поддержании этого вида нарушения ритма остаются неясными (В.Р. Бри-скин и соавт., 1981; Б. Гоффман и соавт., 1962; В.Л. Дощицин, 1978; И.И. Исаков и соавт., 1984; Ф.Е. Остаток, 1976; Н.Р. Палеев и соавт., 1981,1986; З.И. Янушкевичюс и соавт., 1977, 1981; Е.К. Chung et al. 1968; J.P. Fauchier et al. 1973, 1984) . В равной мере не решены многие вопросы их терапии. В начале века лечение аллоритмии некоторыми авторами считалось бесполезным из-за отсутствия эффективных средств. Да и в настоящее время при наличии большого арсенала антиаритмиков лечение аллоритмированных желудочковых экстрасис-
талий представляет значительные -трудности. Поэтому понятно стремление клиницистов найти надежный способ устранения аллоритмирован-ной желудочковой экстрасисталии. Однако для решения этой задачи крайне важно знать патогенетические механизмы, лежащие в основе этого вида аритмии.
Последние годы проблемам лечения желудочковых нарушений рит-ш у больных с ишемической болезнью сердца уделяется большое внимание (исследования CAST, CAST-II, САМГАТ, ЕЖАТ), однако желудочко-выв экстрасистолии возникают не только на фоне ИБС и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и у пациентов без видимой патологии миокарда, на фоне клинически интактноГо сердца. Мы не встретили работ, посвященных изучению электро^зиологических механизмов возникновения и лечения -АЖЭ у пациентов с клинически здоро-вьм сердцем. Не зная причину возникновения и не понимая механизм возникновения АЖЗ, нельзя рассчитывать на правильные медикаментозные подходы. Именно поэтому мы считаем крайне важным. знать патогенетические механизмы, лежащие в основе аллоритмированных желудочковых экстрасистолий.
Вопрос о роли авторегуляции ритмической деятельности сердца при АЖЭ изучен недостаточно, хотя ее значение очевидно давно (В.Ф. Анпофьев и соавт., 1983; Е.Б. Бабский и соавт., 1968,1970; P.M. Ба-евский и соавт^, 1986; А .Г. Дембо и соавт., 1981; Т. Ф. Шронова и соавт., 1998; З.И. Янушкевичюс и соавт., 1970, 1984; De Scalzi М. Et al., 1984). Роль и место нарушений функции синусового узла и проводящей системы сердца при аллоритмиях не выяснены вообще. Ответ
на данные вопросы требует изучения структуры сердечного ритма и электрофизиологических показателей состояния пейсмекерной и проводящей системы сердца.
Углубление знаний о частных механизмах аллоритмий диктует поиск методик индивидуального подбора эффективных средств лечения. Актуальность изучения показателей функционального состояния пейсмекерной и проводящей системы сердца и временных параметров кардио-цикла при желудочковых аллоритмиях состоит в том, что позволяет детализировать причины возникновения этого вида экстрасистолии. Выяснение этих причин позволит дифференцированно подойти к лечению данной патологии и в каждом конкретном случае из большого количества препаратов выбрать эффективный и безопасный.
ЦЕЛ Ь РАБОТЫ -на основе углубленного исследования пациентов с АЖЭ и клинически интактным сердцем разработать концепцию возникновения и поддержания этого вида нарушений сердечного ритма и создать схему их дифференцированного лечения.
1. Изучить связь аллоритмированных желудочковых экстра-систолий и временных показателей экстрасистолического сердечного цикла с частотой синусового ритма.
2. ' Исследовать- показатели функционального состояния си-
нусового узла и проводящей системы сердца при аллорит-мированных желудочковых экстрасистолиях.
3. Еыявить вероятность сочетания аллоритмированных желудочковых экстраситолий с другими аритмиями сердца.
4. Проанализировать взаимосвязь патологии гастродуоде-
нальной зоны с различными видами функциональной несостоятельности синусового узла у пациентов с АЖЭ.
5. Изучить уровень магния и кальция в плазме крови у пациентов с АЖЭ.
6. Проанализировать антаршмическую эффективность атропина, ритмилена, обзидана, кордарона и сернокислой магнезии, показать индивидуальные особенности их «поведения».
7. На основании результатов исследований разработать рациональную методику подбора индивидуально эффективного антиаритмика.
8. Отработать методические подходы к лечению
и обследованию пациентов с АЖЭ.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервыз в клинических исследованиях показана роль функционального состояния синусового узла и проводящей системы сердца при аллоритмированных желудочковых экс-трасистсшиях.
Впервые показано, что в половине случаев аллоритмированная желудочковая экстрасистслия сопровождает болезнь проводящей системы сердца.
Выявлена в клинических исследованиях высокая вероятность сочетания аллоритмированной желудочковой экстрасистолии а разнообразными нарушениями сердечного ритма.
Анализируется роль патологии гастродуоденальной зоны, ги
помагнеемвд у пациентов с АЖЭ и клинически здоровым сердцем.
Показана эффективность и особенности действия атропина, обзидана, ритмилена, кордарона и солей магния при аллоритмированных желудочковых экстрасистолиях.
Предложена простая и эффективная методика индивидуального подбора антиаритмических препаратов, имеющая ряд преимуществ.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Полученные результаты углубляют понимание механизмов, обуславливающих аллоритмированную желудочковую экстрасистолию. Это представляет интерес для специалистов,' изучагацих алектрофизиологи-ческие основы сердечных аритмий. Данные о нарушениях функционального состояния синусового узла и проводящей системы сердца при желудочковых аллоритмиях и выявление наибольшей вероятности сочетания аллоритмий с другими нарушениями ритма, именно при дисфункции проводящей системы, с одной стороны, детализируют механизм аллоритмий, а с другой стороны, показывают обшие законы электрофизиологии сердца, лежащие в основе сохранения его ритмической деятельности.
Выработанный методологический подход к подбору необходимого антиаритмического средства расширяет возможность эффективного лечения желудочковых аллоритмий, сокращает время лечения и позволяет снизить временную нетрудоспособность больных
НА ЗАЩГУ ШНОСЯТСЯ СЛЕДУКЩ4Е ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ РАБОТЫ:
1. Аллоритмированная желудочковая экстра систолия ршмозависи-ма. Одним из условий ее возникновения является замедление синусового ритма. Стойкость и частота аллоритмированных экстрасистол прямо пропорциональны длительности синусового цикла, доэкстрасистслического и послеэкстрасистсшического интервала.
2. Одной из причин возникновения аллоритмированной желудочковой экстрасистолии является патология синусового узла, практически всегда сопроводцахщаяся скрытым нарушением проводящей система сердца.
3. Патология гастродуоденальной зоны является одной из причин вагусной дегрессии синусового узла у пациентов с желудочковой аритмией.
4. Пшомагнеемия - одно из условий возникновения и функционирования АЖЭ.
5. Препаратом выбора при лечении желудочковых аллоритмий у пациентов с клинически здоровым сердцем является ритмилен как из-за высокой эффективности, так и отсутствия депрессии пейсмекерной и проводящей системы сердца даже при их патологии.
6. Предложенная методика острых внутривенных медикаментозных гроб с антиаритмиками является простой и эффективной для индивидуального выбора адекватной терапии аллоритмированных желудочковых экстрасистолий.
7. Лечение патологии гастрсдуоденальной зоны и коррекция ги-помагнеемии - одно из обязательных условий лечения АЖЭ.
ВНЕДРЕНИЕ. Методика исследования функционального состояния синусового узла и проводящей системы сердца при желудочковых алло-ритмиях в течении ряда лет используется в эндокардиальном варианте в областной клинической больнице № 1 города Екатеринбурга, в через-пшцеводном варианте в Свердловском госпитале для ветеранов войн, в Ю «Новая больница», Екатеринбургском городском диагностическом центре и в Екатеринбургском кардиологическом центре. Методика острых внутривенных медикаментозных проб и последовательность обследования пациентов с РЖЭ несколько лет используется в ОКБ № 1 г. Екатеринбурга, в госпитале для ветеранов войн, МО "Новая больница".
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены и обсуждеж на клинической конференции областного аптечного управления совместно с обществом терапевтов Свердловской области (1994), юбилейной конференции врачей терапевтов Свердловской области, посвященной 50 - летию Великой победа в ЮВ совместно с заседанием терапевтического общества врачей Свердловской области (1995), итоговой научной сессии Уральской государственной медицинской академии совместно с заседанием кардиологического общества врачей - кардиологов Свердловской области (1995), III и IU Всероссийском съезде кардиологов (Свердловск 1985, Пенза 1995), совместном заседании кардиологического и терапевтического обществ врачей - кардиологов и терапевтов Свердловской области (1996), региональной конференции
«Актуальные проблемы клинической кардиологии» (Томск 1990), I и II международного конгресса «Кардиология» (С.Петеобург, 1993, 98 г. г.), 7 интернационального симпозиума по кардаоваскулярной фармакотерапии (Израиль 1997).
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 28 работ.
СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из обзора литературы, главы по методам исследования, 5 глав, отражающих собственные данные, заключения, выводов, списка литературы и приложений. Штериал диссертации изложен на страницах машинописного текста и включает 16 рисунков и 24 таблицы-
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Проведено исследование больных с аллоргамзрованньми форшми желудочковой экстрасистслии. Все пациента были обследованы зхокардиографически, рентгенологически и клини-ко-лабораторными методами. Были исключены пороки сердца, кардиомио-патии, миокардиты, ишемическая болезнь сердца, в том числе - острый инфаркт миокарда, постинфарктньй кардиосклероз, гипертоническая болезнь, перикардиты и т.д., при которых механизмы желудочковых нарушений ритма и лечение их изучено достаточно.
Основной патологией сердца у исследованной нами группы пациентов были миокардиодистрофия в понимании Г.Ф. Ланга, постмиокар-дитический кардиосклероз. Те случаи аритмии, которые возникали у пациентов без лидимой кардиальной патолоп^и, были отнесены к группе идаолатических аритмий. Данные о распределении больных по полу,
возрасту и патологии сердца приведены в таблице 1. Анализ материала проводился только у больных с различными формами желудочковой аллоритмии. В ходе исследования были исключены пациенты с парасис-толией и преходящим синдромом Вальфа-Паркинсона-Уайта на основании общепринятых критериев.
Распределение больных по возрасту, полу и нозологическим формам.
Нозологическая форма Возраст (лет), пол Всего
15-25 26-35 36-45 46-57
М Ж М Ж М Ж М Ж
Миокардоода-строфия 23 33 82 57 61 50 . 16 9 331
Постмиокарди-тический кардиосклероз б 11 5 7 2 - - - 31
Идиопатиче-ские нарушения ритма 8 7 14 38 18 17 - 6 108
Группы подбирались в течении 17 лет.
Обследовано 470 человек, средний возраст 38,5 лет(сг = 8,1;
ш = 0,37), из них мужчин - 235, женщин - 235. Все обследованные разделены на пять основных групп. У первой исследовались временные параметры сердечного цикла в условиях отмены препаратов и проведения острых медикаментозных проб. Второй группе больных было прове-
деьо внутрисердечное здектрофизиолохическое исследование с. острой медикаментозной пробой ритамленоы. Третьей, условно контрольной группе пациентов, был проведен анализ ритма в условиях проведения острой медикаментозной пробы с кордароном.
Четвертой группе со стойкой желудочковой' аллоритмией проводилось фиброгасгроскопическое исследование и выявлено язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, этой же группе с целью изучения злектрофизиологических параметров и функции синусового узла и проводящей системы сердца проводилась электрокардиостимуляция в черезпищеводном варианте.
Пятую группу составили пациенты с выявленной во время исследования гипомагнеемией.
Первая группа состояла из 140 пациентов с различными формами желудочковой аллоритмии. В группе было 53 мужчины и 87 женщин в возрасте от 15 до 56 лет. Средний возраст - 39,2 года (ст = 10,6; т = 0,9). В нее входили 78 бальных с миокардиодистрофией, из них миокардиодистрофию хронического физического перенапряжения имели 27 человек, миокардиодастрофию на фоне подтвержденных хронических очагов инфекции - 51 человек. Шокардиодистрофия диагностировалась при условии наличия преходящих изменений зубца Т и сегмента БТ на ЭКГ. В результате проводимых медикаментозных проб по электрогенезу миокардиодистрофии были разделены на 2 основных класса: катехола-минзависимьк (35 человек) и некатехаламинзависимые (43 человека). У 17 пациентов анамнестически диагностировали перенесенный ранее миокардит. У 45 человек причину нарушения ритма установить не удалось.
Давность аритмии в этой группе от 3-х месяцев до 10 лет. На основании электрокардиографических критериев, экстрасистолию в 72% случаев можно было расценить как правожелудочковую, а в 28% как исходящую из левых отделов сердца. Однако, учитывая высокую неточность в топической диагностике желудочковых экстрасистолий на ЭКГ, конкретный задачи нашей работы, мл сочли возможны/ не анализировать в дальнейшем топические характеристики экстрасистолий.
Больные первой группы были разделены на 5 подгрупп в зависимости от формл и стойкости желудочковой аллоритмии. В первую вошло 43 пациента со стойкой формой желудочковой бигеминии (средний возраст - 40,4 года), во - вторую - 38 с нестойкой формай (средний возраст - 37,6 лет), которая во время исследования периодически исчезала и самопроизвольно возобновлялась. Третью подгруппу составили 20 пациентов со.стойкой тригеминией (средний возраст - 43,3 года), четвертую - 9 с нестойкой тригеминией (средний возраст - 40,7 лет). В пятой было 30 человек (средний возраст - 34,0 года), у которых во время исследования чередовались периоды би-, три-, квадригеминий при отсутствии закономерности чередования.
Вторая группа состояла из 51 пациента с желудочковыми ал-лоритмиями, средний возраст - 28,4 года (а = 5,3; т = 0,7). Из них 20 мужчин и 31 женщина. Давность аритмии от 2-х месяцев до 7 лет. В указанную, группу входили 31 больной с миокардиодистрофиейг развившейся на фоне хронических очагов инфекции или физического перенапряжения, подтверждающейся изменением конечной части желудочкового комплекса, 9 пациентов, у которых анамнестически диагностировали
перенесенный ранее миокардит без объективных данных о наличии поражения совратительного миокарда, у 11 больных причину нарушения ритма установить не представлялось возможньм.
В зависимости от фор&ы и стойкости желудочковой аллоридаии больные были разделены также на 5 подгрупп. В первую вошло 15 пациентов со стойкой формой желудочковой бигеминии (средний возраст -30.4 года), во вторую - 11 человек с нестойкой формой бигеминии (средний возраст - 27,3 года). Третья подгруппа состояла из 12 пациентов со стойкой формой тригеминии (средний возраст - 32,7 года), четвертая - из 4-х бальных с нестойкой формой желудочковой тригеминии (средний возраст - 30,6 года). В пятой подгруппе было 9 человек с периодами чередования би-, ори-, квадригеминий без определенной зависимости в их чередовании (средний возраст - 21,0 года). Всей этой группе (51 пациент) было проведено внутрисердечное исследование и острая внутривенная гроба с ритмиленом.
Третья группа обследованных состояла из 73 больных (мужчин - 34, женщин - 39) с экстраоистолической желудочковой ариамией на фоне миокардиодистрофии (50 человек) и у 23 пациентов выявить патологию сердца не удалось. По ЭКГ 1фитериям 43 пациента имели правожелудочковую и 30 - левожелудочковую экстрасисто-лию. Возраст больных - от 17 до 57 лет, средний - 37,1 года (о = 8,3; т = 0,9).
Четвертую группу составили пациента, поступившие в клинику по поводу желудочковой аллоритами и у которых во время обследования (ФГС) выявили язвенное поражение желудка, двенадцатиперстной кишки.
Всем им проводилось черезпищеводное электрофизиологическое исследование сердца для уточнения функции синусового узла. АВ соединения и выявления сопутствующего нарушения ритма и проводимости.
Пятую группу составили пациенты, у которых во время обследования было Еыявлено снижение содержания магния в плазме крови. В этой группе также проводилось черезпищеводное ЭШ. В четвертой и пятой группах как метод оценки эффективности проводимой терапии использовался метод суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. С учетом целей и задач нашей работы мы не делили пациентов четвертой и пятой групп в зависимости от характера аллоритмии.
В 4 группу вошло 112 пациентов, в возрасте от 26 до 46 лет, средний возраст 33,8 лет (а = 4,7; ш = 0,45)), (из них 81 мужчины и 31 женщина) с желудочковой аллори-шией, миокардиодистро^мя физического перенапряжения по критериям А.Г. Декбо диагностирована у 92 человек, 2 пациента перенесли миокардит в детстве, убедительных данных за патологию сердца не получено у 16 человек.
В 5 группу вошел 94 пациент, средний возраст 40,6(ст = 2,6; га = 0,27) ( 47 - мужчин и 47 женщин) с желудочковой аллоритмией на фоне миокардиодистрофии физического перенапряжения у 71 человека, миокардиодистрофия на фоне хронических очагов инфекции у 7 человек, у 3 пациентов в анамнезе был перенесенный миокардит и выявить причину желудочковой аллоритмии со стороны сердца не удалось у 13 человек.
Работа велась на остове информированного согласия больных в соответствии с международными этическими трабованиями ЮЗ, предь-
яаляемьми медицинским исследованием с участием человека (Женева, 1993 год).
Миокардиодистрофия физического перенапряжения диагностировалась по 1<ритериям А.Г. Дембо, другие виды миокардиодистрофий - по критериям П.А. Бутченко, М.С. К^шаковского, Н.Б. Журавлевой (1980).
Контроль эффективности СМП и назначаемой per os терапии, а также электрофизиологические параметры и сочетание АЖЭ с другими нарушениями сердечного ритма и проводимости мы проводили с помощью инвазивных и неинвазивных методов исследования.
Из инвазивных методов мл использовали внутрисердечное ЭФ исследование. ЭШ гроводилось по следуетцей методике. В условиях ан-теографическсй операционной под местной анестезией по методу Саль-дингера пунктировалась правая бедренная вена. Через нижнюю полую вену в полость правых отделов сердца вводили два двухполюсных электрода 6F (USCI, СШ\) . Один из них устанавливали у латеральной стенки правого предсердия в месте его соединения с верхней полой веной. Другой электрод устанавливали в полости правого желудочка поперек трехстворчатого клапана и использовали для регистрации алектрограмл пучка Гиса. Одновременно регистрировали I и III отведения ЭКГ. Использовали регистратор «Мингограф - 34» (Simens, Eleraa, Швеция). Стимуляцию предсердий проводили с помощью отечественного алектро-кярдиостимулятора ЭКСК - 0,2, генерирующего прямоугольной формы импульсы длительностью 2 мс. Сила тока в 2 раза превышала порог стимуляции. Исследование включало стимуляцию предсердий с возраставшей частотой, начиная с частоты превышающей на 10 имп/мин частоту сину-
сового ритма. Частоту стимуляции постепенно повышали до достижения атриовентрикулярной блокады.
В ходе этого исследования определяли следугацие показатели: время сердечного цикла Т, интервалы PQ, QT, доэкстрасистолический интервал (ДЭСИ) - измерение проводилось от начала синусового желудочкового комплекса до начала желудочкового экстрасистолического комплекса; послеэкстрасистолический интервал (ПЭСИ) - время, измеряемое от начала экстрасистолического комплекса до начала желудочкового комплекса первого синусового цикла; послеэкстрасистолический интервал PQ, а также компенсаторную паузу (КП) - сумму ДЭСИ и ПЭСИ.
Также определяли время проведения импульса по АВ узлу. Интервал АН - время проведения от паранодальных участков правого предсердия (спайк А) до пучка Гиса (спайк Н) . Интервал HV - время проведения от пучка Гиса до волокон Пуркинье совратительного миокарда (спайк V) . Также определяли точку Венкебаха, т.е. ту частоту стимуляции предсердий, при которой развивается блокада проведения II степени на уровне атриовентрикулярного узла; точку исчезновения экстрасистслии, т.е. ту частоту предсердной стимуляции, при которой пре^эащалась, имевшаяся до исследования, экстрасистсшия. Время си-ноатриальной проводимости определяли по методике Narula O.S.
Состояние синусового узла оценивали по длительности времени восстановления функции его (ВВФСУ). Проводили измерение паузы от последнего стимула, навязавшего предсердию более частый по сравнению со спонтанным ритм, и первым послестимуляционным синусовым циклом. Для более точной оценки функции синоаурикулярной
зоны определяли коррелированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) . Его рассчитывали как разницу между максимальной продолжительностью послестимуляционной паузы и средней длительностью исходного кардиоцикла.
После определения вышеизложенных параметров мы проводили во время электрофизиологического исследования острую медикаментозную пробу с ршмиленом. Для этого в полость правого сердца через электрод - зонд одномоментно вводили ритмилен (2 мг. на кг. ыассы тела) за 30 - 60 сек. Затем оценивали эффект препарата и рассчитывали время длительности синусового цикла, ДЭСИ, ПЭСИ, КП, послеэкс-трасистолический интервал Р<2, интервалы АН, НУ, ВВФСУ, КВВФСУ, время синоатриального проведения.
Антиаритмический эффект атропина, обзидана, ритммлена, магния и кордарона оценивали во время острых медикаментозных фоб. Методология СМП состояла в следующем.. Каждое больному проводились СМП со всеми пятью препаратами. Вся медикаментозная терапия отменялась за 48 часов до проведения гроб. Для первой ОМП использовался атропин, затем через 48 часов - обзидан, далее через эти же сроки -сернокислая магнезия, ритмилен и кордарон. Исключение составили лишь те случаи, когда аллоритмированная экстрасистолия исчезала после СМП и купируювий эффект держался более 48 часов. Тогда следующая проба проводилась после возобновления аритмии. СМП проводили у пациента в положении лежа после предварительного отдыха в течении 10 - 15 минут в одни и те же утренние часы, лспользуешй препарат вводился внутривенно струйно из расчета в мг/кг. массы тела: атро-
пин 0,02 мг, обзидан 0,2 мг, сернокислый магний 25 мг, ритмилен 2,0 мг и кордарон 5,0 мг. Все препараты вводились с примерно одинаковой скоростью за 30 - 60 секунд.
Во время всего исследования осуществляли визуальный контроль ЭКГ с помощью кардиоскопа. На кардиографе «Элкар» и непрерывно регистрировали ЭКГ при скорости движения ленты 50 или 100 им/с. 500 - 1000 кардиоциклов до начала внутривенного введения препарата, весь период введения й 20 минут после окончания введения. Далее, на протяжении как минимум одного часа